Интерпретация показателей клинического анализа крови является самой частой задачей, которую должны решать врачи практически всех специальностей. Кровь человека чутко реагирует на воздействие различных факторов как эндогенного, так и экзогенного характера, и ее состав отражает физиологические и патологические процессы в
организме.
Показатели периферической крови у детей
В практике врача существуют понятия «белая кровь» и «красная кровь». «Белая кровь» — все формы лейкоцитов, «красная кровь» — эритроциты, их предшественники — молодые формы (ретикулоциты), тромбоциты.
У здоровых детей состав периферической крови имеет возрастные особенности, но к 10–12 годам показатели идентичны параметрам взрослого человека. Сразу после рождения у ребенка наблюдается интенсивный эритропоэз как реакция на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития и в родах, о чем свидетельствует наличие большого числа эритроцитов, в том числе ретикулоцитов, и повышенное количество гемоглобина. В дальнейшем в связи с установлением внешнего дыхания гипоксия сменяется гипероксией, это снижает выработку эритропоэтина, что ведет к уменьшению интенсивности эритропоэза и количества эритроцитов и гемоглобина. Кроме того, разрушаются эритроциты, продуцированные внутриутробно, так как обладают более короткой длительностью жизни из-за наличия фетального гемоглобина. В крови новорожденного наблюдается анизоцитоз и макроцитоз. В течение первых месяцев жизни количество гемоглобина резко уменьшается, снижаясь до 116–130 т/л, а иногда и до 108 т/л. Это своеобразный критический период в жизни и развитии ребенка. Затем число ретикулоцитов, эритроцитов и гемоглобина начинает восстанавливаться, и к середине первого года жизни показатель эритроцитов превышает 4,0–4,5 ×1012 кл/л, а содержание гемоглобина достигает 110–120 г/л.
В раннем неонатальном периоде показатели эритроцитов составляют 7,2–5,4 т/л, ретикулоцитов — 22–42‰, Hb — 220–180 г/л. Ретикулоцитоз быстро понижается со вторых суток жизни. В позднем неонатальном периоде эритроциты снижаются до 4,7 т/л, Hb — до 150 г/л. В последующие возрастные периоды число эритроцитов у здоровых детей колеблется от 4,0 до 4,5 × 10 т/л; у подростков — до 5,2 × 10 т/л. На каждую тысячу зрелых эритроцитов в крови циркулируют 6–8 ретикулоцитов (6–8‰). В норме показатель гемоглобина у ребенка до 5 лет не ниже 110 г/л, в более старшем возрасте — не ниже 120 г/л.
Цветовой показатель (ЦП) отражает насыщение эритроцитов гемоглобином и в период новорожденности равен 1,0–1,1. У детей старше месяца — 0,85–1,0. Количество тромбоцитов у детей практически не отличается от такового у взрослых и составляет 180–320 тыс. в 1 мкл, или от 180 × 109/л до 320 × 109/л. Однако их функциональная активность в первые дни жизни низкая.
Показатели «белой крови» у детей также имеют свои возрастные особенности. У новорожденного уровень лейкоцитов может быть высоким (20–30) × 109/л, возможно появление в крови юных форм нейтрофилов (единичные миелоциты и метамиелоциты). Это связывают с влиянием гормонов матери на кроветворение плода. У детей старше одного месяца уровень лейкоцитов в пределах от 4×109/л до 10 × 109/л.
У ребенка в первые дни жизни в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево — преобладание нейтрофилов (62–75%), функция которых у новорожденных снижена. Затем наблюдается резкое снижение активности миелопоэза и повышение лимфопоэза. В результате на 5–6-й день жизни число нейтрофилов и лимфоцитов становится примерно одинаковым — по 45% (так называемый «первый перекрест»). Затем происходит дальнейшее возрастание числа лимфоцитов к 10-му дню жизни до 55–60%. У ребенка первых 2–3 лет жизни преобладают лимфоциты, но их уровень не должен превышать 65%. Для детей грудного возраста характерен умеренный моноцитоз и возможно наличие в крови единичных плазматических клеток. В 4–5 лет происходит «второй перекрест» содержания нейтрофилов и лимфоцитов (нейтрофилов 45%, лимфоцитов 45%). В возрасте 5–6 лет наблюдается постепенное снижение уровня лимфоцитов и нарастание нейтрофилов. К 10 годам показатели «белой крови» ребенка аналогичны формуле крови взрослого человека: базофилов 0-1%, эозинофилов 0,5–5%, палочкоядерных нейтрофилов 1–6%, сегментоядерных нейтрофилов 47–72%, лимфоцитов 19–37%, моноцитов 6–8% (до 15%) .
Крик, плач, прием пищи, физическая усталость, легкие инфекции и т.д., воздействуя на крайне лабильный кроветворный аппарат ребенка, особенно раннего возраста, легко могут вызвать качественные и количественные изменения состава крови.
Изменения показателей клинического анализа крови в ответ на различные патологические процессы в организме ребенка могут иметь цитопенический (снижение числа отдельных форменных элементов крови) или гиперклеточный (увеличение форменных элементов крови) характер, а также сопровождаться появлением юных незрелых, дегенеративных и патологических форменных элементов крови.
Одним из частых патологических изменений в анализе крови ребенка является снижение гемоглобина (Hb) и эритроцитов, наблюдающееся при анемии. По степени снижения Hb оценивают тяжесть анемии: легкая Hb — 109–90 г/л, средней тяжести — 89–70 г/л, тяжелая Hb — ниже 70 г/л. По числу ретикулоцитов, отражающему функциональное состояние эритропоэза, анемии подразделяются на регенераторные (15–50‰ ретикулоцитов), гипорегенераторные (менее 5‰) и гиперрегенераторные (более 50‰). По цветовому показателю анемии делятся на гипохромные (ЦП <0,85), нормохромные (ЦП 0,85–1,0), гиперхромные (ЦП >1,0).
Анемия у детей и ее причины
Анализ крови помогает врачу определить причину анемии у ребенка. Так, анемия в результате острой кровопотери (постгеморрагическая) является гиперрегенераторной и может сопровождаться лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом влево и увеличением СОЭ.
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов (железодефицитная, витамин В12 дефицитная или фолиеводефицитная) также отличаются по анализу крови. Железодефицитная анемия является гипохромной, нормо- или гипергенераторной, особенно с началом ферротерапии, может сопровождаться анизоцитозом (микроцитозом), пойкилоцитозом и увеличением СОЭ. Витамин В12 и фолиеводефицитные (мегалобластные) анемии, напротив, гиперхромные и нормо- или гиперрегенераторные (число ретикулоцитов не выше 90–100‰), с увеличением СОЭ, в мазке крови — макроциты, мегалоциты, мегалобласты.
Анемии вследствие угнетения ростков кроветворения (апластические) являются гипохромными, на ранних стадия заболевания — норморегенераторными, в терминальном периоде — гипорегенераторными и сопровождаются лейкопенией, нейтропенией вплоть до агранулоцитоза, тромбоцитопенией, значительным повышением СОЭ, в мазке крови — дегенеративные формы клеток.
Анемии в результате деструкции клеток эритроидного ряда (гемолитические) являются нормохромными, гиперрегенераторными (ретикулоцитоз 100–800‰) и сопровождаются лейкоцитозом, увеличением СОЭ; в мазке крови — аномальные формы эритроцитов (серповидноклеточные, овалоциты, стоматоциты и др.), при микросфероцитарных анемиях и при некоторых ферментопатиях в эритроцитах наблюдается снижение минимальной и повышение максимальной осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ). В норме осмотическая резистентность эритроцитов: у новорожденных минимальная — 0,52–0,48%, максимальная — 0,30–0,24; у детей старше одного месяца минимальная 0,48–0,46%, максимальная — 0,36–0,28%.
Анемии сложного генеза — это анемии при тяжелом сепсисе, ожогах, шоке и др. Они имеют черты гемолитических и дефицитных анемий сложного генеза.
Эритроцитозы
Высокие показатели уровня эритроцитов (более 5,2 × 1012/л у детей и женщин и более 5,7 × 1012/л у мужчин) могут быть физиологической реакцией или отражением патологического процесса. Эритроцитозы подразделяют на относительные и абсолютные. Относительные (гемоконцентрационные) эритроцитозы развиваются при потере жидкости (ожоги, диарея и др.), а абсолютные — вследствие увеличения выработки эритроцитов костным мозгом. Абсолютные эритроцитозы подразделяются на первичные и вторичные.
Первичные эритроцитозы встречаются крайне редко и могут быть следствием опухолевой трансформации эритроидного ростка костного мозга (эритробластный лейкоз) или генетически обусловленной особенностью кроветворения (семейные эритроцитозы).
Чаще наблюдаются вторичные эритроцитозы, которые являются ответной реакцией костного мозга на воздействие различных факторов, стимулирующих кроветворение. Мощный стимулятор эритропоэза — артериальная гипоксия. С этим фактором связаны эритроцитозы при высотной болезни, хронической легочной недостаточности, «синих» пороках сердца.
Повышенная выработка эритропоэтина лежит в основе эритроцитозов, связанных с локальной ишемией почек при стенозе почечных артерий, аденоме и кистах почек, гидронефрозе, а также с метгемоглобинемией.
Кроме того, существуют опухоли, продуцирующие эритропоэтин: опухоли почек, надпочечников, нейробластома, гемангиобластома мозжечка. Эритроцитозы могут быть у лиц, контактирующих (работающих) с кобальтом.
Тромбоцитозы
Снижение числа тромбоцитов в крови у детей является характерным симптомом тромбоцитопенической пурпуры, развивающейся в результате иммунных и неиммунных поражений тромбоцитарного звена гемостаза. Значительно реже тромбоцитопении могут быть проявлением гиперспленизма, апластической анемии или симптомом первичного поражения костного мозга (острый миелобластный или лимфобластный лейкоз, миелодиспластический синдром). Лекарственную тромбоцитопению чаще вызывают противоопухолевые препараты, левомицетин, рифампицин, нитрофураны, метамизол, ибупрофен, фуросемид и др.
В некоторых ситуациях у больных детей могут наблюдаться высокие показатели тромбоцитов. Гипертромбоцитозом считается увеличение тромбоцитов более 400 × 109/л (более 400 тыс. в 1 мкл). По механизму развития гипертромбоцитозы могут быть первичные и вторичные.
Первичные тромбоцитозы сопровождают миелопролиферативные заболевания и формируются вследствие опухолевой трансформации мегакариоцитарного ростка костного мозга, являясь признаком тромбоцитарного лейкоза, хронического миелобластного лейкоза.
Вторичные (реактивные) гипертромбоцитозы могут наблюдаться при постгеморрагических и гемолитических анемиях, некоторых воспалительных заболеваниях (язвенный колит, туберкулез, острые энтероколиты, остеомиелит, острая ревматическая лихорадка), злокачественных опухолях (гепатобластома). После спленэктомии по поводу разрыва селезенки вследствие травмы уровень тромбоцитов повышается до 1 млн в 1 мкл и удерживается в течение года после операции. В ряде случаев причина гипертромбоцитоза остается невыясненной.
Лейкоцитозы
В диагностическом процессе очень важно правильно оценить лейкоцитарную формулу крови — совокупность лейкоцитарных элементов крови и количественное соотношение между отдельными видами лейкоцитов.
Наиболее часто отмечается реакция нейтрофильных лейкоцитов. В циркуляции находится около половины нейтрофилов периферической крови, вторую половину составляет пристеночный пул клеток (сосудистый гранулоцитарный резерв). В случае реактивных физиологических состояний увеличение нейтрофилов в крови происходит за счет их поступления из пристеночного пула. Нейтрофилы костномозгового пула поступают в циркуляцию при истощении пристеночного пула и/или в случаях воздействия на костномозговое кроветворение экзогенных и эндогенных факторов. Мобилизация костномозгового нейтрофильного резерва сопровождается омоложением состава нейтрофилов крови, в этих случаях наблюдается увеличение числа палочкоядерных и появление юных форм нейтрофилов.
Нередко встречается перераспределительный (физиологический) нейтрофилез: пищеварительный, миогенный, эмоциональный, физиотерапевтический. Его особенностью является нормализация уровня нейтрофилов и лейкоцитов через два часа после прекращения действия стимулирующего фактора. Миогенный нейтрофилез развивается после физической работы, спортивных упражнений, на фоне судорог. Во время соревнований у спринтеров лейкоцитоз достигает 22–35 × 109/л. Эмоциональный нейтрофилез связан с различными стрессами, например, при выполнении медицинских манипуляций, взятии крови, травмах. Стимулируют стрессорный перераспределительный лейкоцитоз адреналин и кортикостероиды. Активация симпатической нервной системы и другие факторы, приводящие к спазму сосудов, могут вызывать временное увеличение циркулирующего нейтрофильного пула, то есть «перераспределительный» нейтрофилез, например, при гипертоническом кризе, почечной колике. После проведения физиотерапевтических манипуляций также возможно кратковременное увеличение числа нейтрофилов.
В связи с развитием пищеварительного нейтрофилеза необходимо оценивать анализ крови, взятой натощак. Он наиболее точно отражает состояние системы кроветворения.
В практике врача-педиатра нередко встречаются лейкемоидные реакции — реактивное увеличение числа лейкоцитов в целом и/или повышение уровня отдельных форменных элементов крови в ответ на воздействие экзогенных или эндогенных факторов.
Реактивный нейтрофилез (лейкемоидная реакция) развивается в ответ на воздействие различных патологических агентов и носит временный характер. Главная задача нейтрофильного гранулоцита — захват и переваривание чужеродного материала. Другая важная функция — выработка и секреция ряда цитокинов. Нейтрофилы — основные участники защиты организма от бактериальных инфекций, инвазий и распространений грибов. Бактериальные инфекции — самая частая причина нейтрофильных реакций. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз при тяжелых воспалительных и гнойно-септических заболеваниях развивается при воздействии на костный мозг противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли и др.). Дебют некоторых вирусных инфекций тоже характеризуется повышением нейтрофилов (корь, ветряная оспа, полиомиелит, инфекционный гепатит) .
Кроме того, реактивные нейтрофилезы отмечаются при аутоиммунных воспалительных процессах (коллагенозы), некрозах, ожогах, интоксикациях и метаболических нарушениях (отравления, диабетическая кома и др.), гипоксии, шоке, опухолях (феохромоцитома, метастазы рака в кости, лимфогрануломатоз и др.), тяжелых гемолитических кризах.
У больных хирургического профиля при патологии органов брюшной полости лейкоцитоз с нейтрофилезом является одним из основных диагностических признаков (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, перитонит различного происхождения и др.).
Тромбоз мезентериальных сосудов, ишемические и геморрагические инсульты также протекают с нейтрофильной реакцией крови. Кровопотери, особенно хронические, характеризуются значительным нейтрофильным лейкоцитозом в сочетании с анемией и тромбоцитозом.
Медикаментозные нейтрофильные лейкоцитозы отмечаются при лечении преднизолоном.
При лейкемоидных нейтрофильных реакциях в ряде случаев необходимо проводить дифференциальный диагноз с миелоидным лейкозом, для которого характерны нейтрофилез со значительным сдвигом формулы крови до бластных форм.
Лейкоцитозы могут сопровождать миелопролиферативные заболевания. При хроническом миелолейкозе у детей уровень лейкоцитов бывает очень высоким — до 100 × 109/л в сочетании с наличием бластных клеток в периферической крови или повышением их количества в пунктате костного мозга более 4%.
Развитие лейкопении (нейтропении) указывает на ослабление по различным причинам продукции нейтрофилов в костном мозге с истощением их запасов в депо крови или на повышенное потребление, перераспределение клеток в периферическом кровотоке. Понятие «лейкопения» («нейтропения») не нозологическое. Это симптом, сопутствующий патологическим состояниям, обусловленным эндогенными, в том числе генетическими, или экзогенными факторами.
Лейкопения — снижение уровня лейкоцитов ниже 4 × 109/л, по некоторым данным — до 3,0–3,5 × 109/л. Чаще лейкопения обусловлена нейтропенией — снижением нейтрофилов у детей до года ниже 1000 клеток в 1 мкл, или 1 × 109/л, у детей старше года — ниже 1500 клеток в 1 мкл, или 1,5 × 109/л. Агранулоцитоз — уровень нейтрофилов ниже 500–700 клеток в 1 мкл, или 0,5–0,7 × 109/л.
Выделяют врожденные (генетически детерминированные) и приобретенные нейтропении. Врожденные нейтропении: синдром Костмана, синдром Швахмана (сочетание нейтропении с генетически обусловленной патологией поджелудочной железы), синдром Барта (сочетание нейтропении с кардиомиопатией); циклическая нейтропения (частые инфекционные заболевания со снижением нейтрофилов каждый 10 или 14, 21-й день месяца); врожденный дискератоз. Известна доброкачественно протекающая семейная лейкопения арабов, американских и африканских негров (синдром Глассена).
Приобретенные нейтропении: токсические, медикаментозные, иммунные, вследствие влияния физических факторов (ионизирующая радиация, СВЧ-поле). Медикаментозные нейтропении могут вызывать сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные, противосудорожные и антитиреоидные препараты, антиагреганты, барбитураты, большинство цитостатических препаратов, наркоз и др. Кроме того, нейтропения наблюдается при гиперспленизме, аплазии кроветворения, мегалобластной анемии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите. Особое место занимают хронические доброкачественные нейтропении детского возраста. Они диагностируются у здоровых детей раннего возраста (с 3–6 месяцев жизни) и удерживаются в течение 3–4 лет. Причина их окончательно неясна, некоторые ученые предполагают иммунные механизмы этих состояний.
Лейкопенией могут сопровождаться инфекционные, особенно вирусные, заболевания: грипп, гепатиты, краснуха, СПИД, брюшной тиф, паратифы, сепсис, грибковые инфекции и др.
Известна лейкопения при хронической недостаточности коры надпочечников, акромегалии, нарушении функции щитовидной железы.
При оценке анализа крови ребенка важно учитывать соотношение молодых и зрелых форм нейтрофилов. Различают регенеративный и дегенеративный варианты ядерного сдвига нейтрофилов влево. Регенеративный сдвиг характеризуется лейкоцитозом, увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов и иногда появлением метамиелоцитов, миелоцитов. Он свидетельствует о тяжести воспалительного процесса и удовлетворительной реактивности организма. Дегенеративный сдвиг влево протекает без значительного лейкоцитоза и даже с лейкопенией, увеличением палочкоядерных нейтрофилов и дистрофическими изменениями в их цитоплазме (вакуолизация, токсическая зернистость), что указывает на тяжелый патологический процесс и снижение реактивности организма.
Диагностическое значение имеют и другие качественные изменения нейтрофилов. Гиперсегментация нейтрофилов (более 4 сегментов) отмечается при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты, при лечении преднизолоном, цитостатиками (6-меркаптопурин, цитозар). Уменьшение числа сегментов до 1–2 (симптом «пенсне» или симптом «гантели») встречается при генетически обусловленной пельгеровской аномалии нейтрофилов, имеющей доброкачественное течение, а также при тяжелых инфекциях и интоксикациях, что расценивается как псевдопельгеровская аномалия нейтрофилов.
Лимфоцитозы
Лимфоциты — клетки, участвующие в иммунных процессах в организме. Лимфоцитоз — увеличение абсолютного числа лимфоцитов более 4000 в 1 мкл (4,0 × 109/л). Некоторые физиологические процессы в организме в определенный период (менструации), особенности питания детей (преобладание углеводов), особенности географических и климатических условий (жители высокогорья), аномалии конституции (лимфатический диатез) характеризуются склонностью к лимфоцитозу.
Лимфоцитозы подразделяют на первичные и вторичные. Первичные лимфоцитозы у детей наблюдаются при остром лимфобластном лейкозе. Вторичные лимфоцитозы сопровождают многие инфекции, некоторые воспалительные иммунокомплексные заболевания. Существуют лимфотропные вирусные заболевания: инфекционный мононуклеоз (в крови лимфомононуклеары), инфекционный лимфоцитоз (самостоятельная нозологическая форма с бессимптомным или гриппоподобным течением). Уровень абсолютного числа лимфоцитов при инфекционном лимфоцитозе достигает 20–90 × 109/л. В нашей клинической практике наблюдался мальчик 14 лет с инфекционным лимфоцитозом, у которого в анализе крови определялось 72% лимфоцитов при резко выраженном лейкоцитозе 47 × 109/л.
Выражен лимфоцитоз при коклюше (в клиническом анализе крови относительный лимфоцитоз до 80–90%), в меньшей степени — при цитомегаловирусной инфекции, ветряной оспе. Некоторые бактериальные инфекции (например, скарлатина) в продромальном периоде характеризуются лимфоцитозом, а затем развивается нейтрофилез.
Вирусные инфекции в стадии реконвалесценции, как правило, протекают с лимфоцитозом (коревая краснуха, гепатит, аденовирусная инфекция и др.). Это так называемые лимфоцитозы выздоровления. Увеличение числа лимфоцитов в сочетании с появлением их атипичных форм отмечается при феллинозе (болезнь кошачьей царапины). С лимфоцитозом протекают эндокринные заболевания, такие как тиреотоксикоз, пангипопитуитаризм, гипофункция яичников, болезнь Аддисона, а также гипоплазия тимуса.
Лимфоцитоз характерен для бронхиальной астмы, сывороточной болезни, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам и других иммунокомплексных и воспалительных заболеваний (язвенный колит, болезнь Крона, васкулиты), а также туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза.
Особого внимания заслуживают абсолютные лимфоцитопении (снижение числа лимфоцитов менее 1,2–1,5 × 109/л), свидетельствующие об ослаблении иммунитета ребенка. Они наблюдаются относительно редко и сопровождают СПИД, лимфогранулематоз, различные хронические инфекции (туберкулез, сифилис), диссеминированную красную волчанку, саркоидоз.
Появление лимфоцитоза у больных туберкулезом, сифилисом в большинстве случаев является благоприятным признаком. Медикаментозные лимфоцитопении развиваются при цитостатической и лучевой терапии.
Эозинофилии
Функция эозинофилов многообразна. Роль этих клеток изучена при различных патологических процессах: аллергии, воспалении, ограничении активности паразитов и др. Эозинофилией считается повышение абсолютного числа эозинофилов выше 0,4 × 109/л. Она формируется за счет интенсивного выхода из тканей и гиперпродукции эозинофилов костным мозгом. Стимулятором этих процессов являются интерлейкины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5), которые в повышенном количестве образуются при иммунных повреждениях тканей. Доказано, что длительная эозинофилия приводит к повреждению стенок сосудов и тканей организма. Различают «малую» и «большую» эозинофилию. Повышение относительного числа эозинофилов в формуле крови до 15% считается «малой», а более 15% — «большой» эозинофилией. В последнем случае можно применить термин «симптоматический гиперэозинофильный синдром», при котором абсолютное число эозинофилов повышается до 1,5 × 109/л и более. Сочетанное увеличение эозинофилов и лейкоцитов определяется как лейкемоидная реакция эозинофильного типа.
Частыми причинами эозинофилии являются различные аллергические заболевания и глистные инвазии, реже — легочные микозы (аспергиллез, кокцидиомикоз и др.). Высокая («большая») эозинофилия отмечается в миграционную фазу аскаридоза, при токсикарозе, стронгилоидозе, филариозе, эхиноккозе, описторхозе, фасциолезе, трихинеллезе, в меньшей степени — при энтеробиозе. Такие же реакции могут быть на укусы паукообразных (тарантулы, скорпионы). Выделяют «тропическую эозинофилию» (синдром Вейнгартена), чаще всего — паразитарного происхождения. Системные заболевания соединительной ткани протекают с эозинофилией. Она может быть проявлением лекарственной аллергии.
В периоде выздоровления при некоторых инфекциях, вызванных кокковой флорой (пневмония, скарлатина), появляется эозинофилия. Это явление называли «розовой зарей выздоровления» (эозинофилы при окраске мазка имеют розовый цвет). Известен так называемый идиопатический гиперэозинофильный синдром. Существует мнение, что это один из вариантов миелопролиферативного заболевания, при котором в пунктате костного мозга определяются атипичные эозинофилы, но они не имеют признаков бластных клеток. При данной патологии отмечается поражение различных органов, образование «абсцессов» в легких, эндокардиты, миокардиты, поражение желудочно-кишечного тракта, печени, почек, ЦНС, кожных покровов и слизистых оболочек.
Крайне редко встречаются эозинофильные лейкозы. Некоторые опухолевые процессы сопровождаются эозинофильной реакцией — лимфогрануломатоз, рак легкого, печени, почек, щитовидной железы. При опухолевых эозинофилиях, в отличие от иммунных заболеваний, не повышается концентрация JgЕ в сыворотке крови. Описаны доброкачественные эозинофилии, протекающие без клинических проявлений, а также семейная эозинофилия с аутосомно-доминантным типом наследования.
Другие показатели
Увеличение количества базофилов — редкое явление. В клиническом анализе крови их относительное число не превышает 0,5–1%. Незначительная базофилия (2–3%) может быть при аллергических реакциях, неспецифическом язвенном колите, гипотиреозе, хроническом синусите, туберкулезе легких, гемолитических анемиях, после спленэктомии. Количество базофилов в содружестве с эозинофилами увеличивается при хроническом миелолейкозе.
Моноциты — часть системы мононуклеарных фагоцитов, в которую входят и тканевые макрофаги. Моноциты имеют много общего с нейтрофилами — фагоцитируют бактерии, грибки, остатки разрушенных клеток. Моноцитозом считается увеличение относительного числа моноцитов в формуле крови более 15% (абсолютное число выше 0,4 × 109/л).
Заболевания, часто сопровождающиеся моноцитозом: туберкулез, сифилис, малярия, протозойные инфекции, риккетсиозы, хронические воспалительные реакции, различные опухоли. Среди инфекционных заболеваний заслуживает внимания инфекционный мононуклеоз (вызывается вирусом Эпштейн-Бар), при котором в крови увеличивается число атипичных лимфоцитов (лимфомононуклеары).
Развитие моноцитоза возможно после спленэктомии, а также при «выходе из состояния нейтропении». Флегмона новорожденных протекает со значительным увеличением количества моноцитов. В нашем наблюдении у ребенка трех недель жизни с данным заболеванием в клиническом анализе крови относительное количество моноцитов составляло 65%, что вызвало необходимость провести дифференциальный диагноз с монобластным лейкозом.
Моноцитопения — уровень моноцитов ниже 4% в формуле крови. Чаще всего это временное состояние в период реконвалесценции после инфекционных процессов у часто и длительно болеющих детей. Возможно снижение количества моноцитов при витамин В12 дефицитной анемии, лейкозе, апластической анемии. Исчезновение моноцитов — неблагоприятный признак при тяжелых септических процессах, токсической форме брюшного тифа.
СОЭ — скорость оседания эритроцитов. Референтные значения СОЭ: дети и женщины — 2–15 мм/ч, мужчины — 1–10 мм/ч. Изменение СОЭ в основном обусловлено снижением или увеличением содержания в плазме крови белка, диспротеинемией или изменением гематокритной величины, реже — метаболическими и другими нарушениями гомеостаза. Заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией (воспалительные процессы), увеличением уровня иммуноглобулинов, белковых фракций, всегда сопровождаются повышением СОЭ (например, бактериальные инфекции, опухолевые процессы). Гиперхолестеринемия, алкалоз, анемия характеризуются возрастанием скорости оседания.
Заключение
Тактика врача при гиперклеточных и цитопенических реакциях крови у детей зависит от клинической картины заболевания. Если повышение или снижение форменных элементов крови является симптомом заболевания, которое в настоящее время имеется у ребенка, то прежде всего проводится его лечение. Так, при коклюше повышение лимфоцитов до 80–90% в анализе крови является одним из дополнительных диагностических критериев заболевания, и по мере выздоровления ребенка наблюдается нормализация этого показателя.
Если же после выздоровления пациента в анализе крови остаются патологические изменения, то необходимо его дополнительное обследование для диагностики осложнения или сопутствующего заболевания.
В случае, когда невозможно объяснить негативные изменения показателей крови имеющейся у ребенка патологией, необходима консультация гематолога, а при подозрении на лимфопролиферативный процесс — дополнительно детского онколога.
Таким образом, клинический анализ крови — простой и доступный врачам различных по уровню оснащенности медицинских учреждений — позволяет провести дифференциальную диагностику во многих клинических случаях, а также качественно осуществить мониторинг эффективности и безопасности лекарственных препаратов, используемых для лечения детей.
